En las nubes. El TDAH desde adentro

Jesús Ramírez Gamboa

Simon Alexandre Clément Denis, Estudio de nubes al atardecer cerca de Roma, 1786-1801

Después de una entrevista clínica uno se siente cansado, como si acabara de recorrer su vida en cámara rápida, deteniéndose sólo en ciertos fotogramas. Una fría tarde de diciembre, hacia el final de una sesión en la que recorrimos algunos de esos fotogramas de mi vida, una psiquiatra confirmó una sospecha que me tuvo en vilo por meses.

Muchas de mis amigas y familiares no podían creerlo cuando les conté. En la vida cotidiana, en la cual la ciencia de la salud mental todavía no ocupa un lugar importante en la conversación, las palabras déficit de atención e hiperactividad están demasiado asociadas con niños que gritan y corren por el salón sin obedecer las reglas. Yo, que siempre he sido tranquilo, no podía estar más lejos de ese estereotipo, pero recibir el diagnóstico (que había comenzado a sospechar unos meses antes) fue aleccionador. Éste es el relato de lo que aprendí los últimos meses acerca de cómo funcionamos las personas con trastorno por déficit de atención e hiperactividad (tdah).

Una breve historia del tdah

La primera mención de algo parecido al tdah en la bibliografía médica data de 1775: en su libro Der Philosophische Arzt (El médico filosófico), el médico y, sí, filósofo alemán Melchior Adam Weikard fue de los primeros en sugerir que los trastornos emocionales y de conducta no tenían nada que ver con la influencia de los astros, sino que obedecían a causas mucho más terrenales. Weikard les dedica a los problemas de la atención un capítulo en el que describe un desorden del comportamiento con muchos rasgos similares a los que hoy consideramos síntomas de ese trastorno.

Según Weikard, si a un niño con “cada mosca zumbante, cada sombra, cada sonido, el recuerdo de viejas historias lo desvían de su tarea hacia otras imaginaciones”, se debe a una enseñanza deficiente, y “cuando a los niños se les enseñan cien cosas a la vez, cuando no se les da suficiente tiempo o cuando no se acostumbran a examinar las cosas parcialmente, se desarrolla el defecto de la falta de atención” (por supuesto, hoy en día estas causas no son consideradas válidas). Tiempo después, en 1795, sir Alexander Crichton propuso una explicación similar para síntomas parecidos y 107 años después sir George Frederic Still le atribuyó la responsabilidad a un “daño cerebral leve”. A pesar de estar separados en el espacio y en el tiempo, estos médicos estudiaron a personas (principalmente niños) con síntomas similares: descuidados, increíblemente distraídos e incapaces de mantenerse quietos o de terminar sus actividades. Los nombres y las posibles explicaciones han cambiado, pero los síntomas eran los mismos. Es claro entonces que el tdah no es precisamente un “trastorno nuevo” ni un invento de las más recientes generaciones.

Thomas Cole, Nubes, ca. 1838

Durante la primera mitad del siglo xx la investigación se enfocó en encontrar las áreas cerebrales supuestamente dañadas, aunque sin gran éxito. Sería hasta la década de 1950 cuando se cuestionó la hipótesis del “daño cerebral”, porque se observaron muchos pacientes sin ninguna lesión neurológica que, sin embargo, mostraban síntomas. Parecía claro que más que una lesión había algo particular en la organización del cerebro o en la forma en la que éste realizaba sus funciones. Pasarían todavía varias décadas antes de que la neurociencia y la genética echaran luz sobre los mecanismos del trastorno.

Un descubrimiento casual fue el que abrió las puertas al tratamiento del tdah. En la década de 1930 el médico Charles Bradley creyó que las anfetaminas, que son estimulantes del sistema nervioso, ayudarían a reducir los dolores de cabeza en los pacientes a los que practicaba neumoencefalografías (un procedimiento médico en extremo doloroso en el que se drenaba el líquido que rodea y protege el cerebro para sustituirlo por aire y así obtener mejores imágenes por rayos x). Resultó que las migrañas no desaparecían; sin embargo, las anfetaminas mejoraban los síntomas de niños con problemas de conducta, de aprendizaje y emocionales. A partir de entonces estos estimulantes se convirtieron en los principales medicamentos para tratar el tdah.

Gracias a investigaciones epidemiológicas que comparaban a muchas personas diagnosticadas y no diagnosticadas, y a estudios genéticos y del cerebro, los psiquiatras han ido afinando y perfeccionando los criterios para diagnosticar el tdah, al grado de que ya podemos distinguir tres tipos: predominantemente inatento, predominantemente hiperactivo y mixto. Aunque hasta hace poco se pensaba que era un trastorno típicamente infantil, hoy sabemos que dos de cada tres niños diagnosticados en la infancia seguirán presentando síntomas cuando sean adultos. En total, entre 5 y 7.5 % de los niños en países occidentales tienen el trastorno, así como alrededor de 4.4 % de los adultos. Mientras que los síntomas en niños son bastante claros, en adultos la cosa cambia: los síntomas evolucionan, ya sea porque la persona los esconde (algo que la comunidad tdah denomina masking, es decir enmascaramiento), o porque empeoran y se asocian con otros problemas, como abandono escolar o laboral y, en los casos más fuertes, consumo de sustancias o conductas delictivas.

Afortunadamente, gracias al estudio científico del tdah también han mejorado los tratamientos farmacológicos y psicoterapéuticos, así como nuestra comprensión de las causas del trastorno.

Gerardo Murillo Dr. Atl, La nube, 1931

¿Por qué soy así?

En mi cuarto, al lado de la puerta, hay un pequeño mueble tras cuyas puertitas se esconden dos pilas de libretas viejas y a medio llenar. En ellas están todos los proyectos sin terminar que alguna vez empecé con entusiasmo. El proceso era siempre el mismo: tenía una idea, conseguía un cuaderno y empezaba a escribir siguiendo esa idea, a veces durante días, hasta que de pronto el proyecto se volvía demasiado grande o demasiado aburrido. Al final me convencí de que quizás la escritura (o la poesía o el dibujo o la música) no eran para mí. Guardé los cuadernos por pura nostalgia, porque a veces me gusta sentarme a releerlos e imaginarme las historias terminadas, los poemas con música, los dibujos que nunca hice.

El diagnóstico que recibí me reveló que esa tendencia a abandonar proyectos inconclusos es uno de los muchos indicadores del tdah predominantemente inatento. No es un problema de falta de voluntad o ambición, como llegué a creer: el cerebro de la gente no funciona con voluntad ni la conducta es causada por ambición. Nuestras acciones cotidianas son el resultado de una compleja danza entre nuestra constitución genética, nuestro sistema nervioso, nuestra historia, nuestras habilidades y el medio en el que nos desenvolvemos.

En el caso del tdah las bases biológicas están bien establecidas. Sabemos, por ejemplo, que es altamente heredable. En la década de 1970 algunos estudios en familias mostraron que entre 20 y 30% de los niños con tdah tenían al menos un familiar cercano que también lo experimentaba. Más tarde, en estudios con gemelos idénticos (que tienen los mismos genes, pues se desarrollaron a partir de un óvulo fertilizado que se dividió en dos) los médicos han encontrado que si uno de los gemelos tiene el trastorno, su hermano posee 80% de probabilidades de tenerlo también. Esto no sucede con los gemelos dicigóticos, que es el término sofisticado para referirse a los mellizos o cuates —que provienen de dos óvulos fertilizados distintos—: si uno de los mellizos tiene tdah, el otro no tiene más probabilidades de presentarlo.

Katsushika Hokusai, Tormenta debajo de la cumbre, ca. 1830

Otra de las formas en las que se estableció la base hereditaria del tdah fue con base en estudios con niños adoptados. Por ejemplo, en el caso de una niña con tdah adoptada desde bebé y que no conoce a su familia biológica ni ha interactuado con ella, cuando los médicos rastreen a sus padres biológicos es probable que éstos tengan tdah. En otras palabras, los pequeños adoptados o que crecen en un orfanato son mucho más parecidos en este aspecto a su familia biológica que a sus padres adoptivos o cuidadores principales.

Hoy el estudio de la genética del tdah está enfocado en comprender la influencia de una circunstancia denominada variación en el número de copias. Es la presencia cambiante de un segmento particular de adn en el genoma de las personas. Cuando hay más copias de ese segmento particular puede haber manifestaciones enormes en el funcionamiento de nuestro cuerpo. Por ejemplo, entre las poblaciones donde las papas o los granos son parte importante del menú hay más copias de un gen que permite digerir comida rica en almidón que en otras poblaciones en las que la carne o el pescado tienen primacía. En el caso del tdah parece que la variación en el número de copias está relacionada con genes involucrados en el desarrollo del aprendizaje, de la transmisión de información entre neuronas y del desarrollo del cerebro en general.

Esta variación podría impactar en la química del cerebro, particularmente en la cantidad de neurotransmisores. Si imaginamos el cerebro como una red telefónica, cada neurona sería un celular que puede enviar y recibir mensajes. En el cerebro los mensajes se transmiten gracias a sustancias químicas: los neurotransmisores. Si en una persona hay cantidades bajas de cierto número de neurotransmisores el mensaje no puede enviarse correctamente y las conexiones cerebrales que requieren ese neurotransmisor podrían no funcionar correctamente. En especial, los médicos han encontrado que redes y zonas del cerebro relacionadas con la atención y con la sensibilidad a las recompensas funcionan distinto en personas con tdah: algunas veces se activan más y otras veces menos que en personas sin el trastorno. En estas redes dos de los neurotransmisores más importantes son la dopamina y la norepinefrina. La dopamina, en particular, transmite información sobre un estímulo gratificante, con lo que ayuda a recordarlo, predecirlo y buscarlo. Parece que las personas con tdah tenemos menor cantidad de dopamina; podemos inferirlo del hecho de que los medicamentos estimulantes, que son los que reducen los síntomas, incrementan la cantidad de dopamina en el cerebro. Además, muchas conductas típicas del tdah parecen indicar un desequilibrio en los niveles de dopamina en áreas del cerebro como el núcleo accumbens, el cuerpo estriado y la corteza frontal, los cuales están relacionados con la sensibilidad a la recompensa, la hiperactividad y el control inhibidor, respectivamente. Así, la búsqueda de novedad, las compras excesivas (¡culpable!), las conductas de riesgo o incluso “el recuerdo de viejas memorias que nos desvían de nuestras tareas”, entre muchos otros síntomas, son comportamientos asociados con este desequilibrio dopaminérgico.

Vincent van Gogh, Campo de trígo con cipreses, 1889

Los médicos han explorado otras posibles causas del trastorno, además de las genéticas. Los resultados son curiosos: parece que cierta exposición al plomo, al humo de cigarro y, en menor medida, a algunos medicamentos, pesticidas y contaminantes en el aire durante el embarazo está correlacionada con el tdah. Sin embargo, aquí entra en juego uno de los mandamientos más importantes de las ciencias de la salud: correlación no implica causalidad. Es decir, no sabemos todavía con precisión si estas sustancias de hecho causan el tdah ni cómo podrían provocarlo. Además, no todos los fetos expuestos a ellas desarrollan el trastorno. Lo mismo sucede con otras circunstancias ambientales, como la pobreza, una historia familiar de trastornos psiquiátricos o eventos como abuso sexual o maltrato infantil: todas están correlacionadas con un riesgo elevado de tener tdah, pero ninguna por sí sola causa el trastorno. Como dije antes, parece que una complejísima combinación de factores genéticos, cerebrales, sociales y del desarrollo es lo que causa el tdah.

Eso sí: tenemos una idea muy clara de qué cosas no causan tdah. Aunque muchas veces hemos escuchado que el azúcar puede volver hiperactivos a los niños, las investigaciones no han encontrado ninguna relación entre el consumo de azúcar y la presencia de síntomas del tdah; tampoco con respecto al uso excesivo de videojuegos o de redes sociales, estilos de crianza laxos ni ilusorios conflictos inconscientes.

Lidiando con los síntomas

Llevo catorce meses tomando el medicamento y en ese lapso mi atención dejó de tener vida propia. Noté que me resultaba más sencillo escribir por mucho rato, que podía leer sin perder el hilo del texto —cuando antes era común que de pronto me quedase mirando el libro con la mente en otro lugar— y que dejaba de perderme durante las conversaciones (para mí era incómodo darme cuenta de que había dejado de escuchar lo que decía mi interlocutor). Durante las clases y las conferencias podía atender mucho mejor al ponente y las ventanas dejaron de ser portales hacia mundos fantásticos para ser sólo eso: ventanas.

Existen diferentes medicamentos y varían en su presentación, pero la evidencia es clara: el tratamiento farmacológico ayuda a reducir los síntomas del tdah de una manera espectacular. En cientos de ensayos clínicos, realizados con miles de participantes, los resultados favorecen sustancias como el metilfenidato, las anfetaminas, la guanfacina o la atomoxetina, que mejoran la atención y la capacidad de las personas para controlar sus acciones, lo cual a su vez mejora la calidad de vida; sus efectos secundarios son mínimos y generalmente disminuyen o desaparecen tras ajustar la dosis. Cuando tomamos medicinas, las personas con tdah somos menos susceptibles a deficiencias académicas o laborales, a toda clase de accidentes, a abusar de drogas o alcohol y a tener ideas suicidas o intentos de suicidio, y también nos exponemos a menos riesgos (como conductas delictivas o relaciones sexuales sin protección).

Pero la medicina no lo es todo. Ahora que podía controlar mi atención y sostenerla por mucho tiempo debía aprender a encaminarla en la dirección correcta. Para eso es la psicoterapia. En poco más de tres meses mi psicoterapeuta me ayudó a organizarme mejor y a identificar los eventos que detonan la procrastinación (ese cómodo pero peligroso hábito de dejar lo más importante para después y hacer lo más gratificante ahora) para prevenirla. Precisamente esos son los puntos clave de la terapia cognitivo conductual, la primera terapia a la que suele mandarse tanto a niños como a adultos para abordar el tdah. Para los pequeños el tratamiento psicoterapéutico suele incluir a toda la familia, y está dirigido a mejorar la disciplina y la interacción entre padres e hijos.

Existen muchísimas psicoterapias y tratamientos “alternativos”, pero la terapia cognitivo conductual sigue siendo la que tiene mejores resultados. Eso sí, según la Federación Mundial del tdah (una organización que busca difundir información actualizada y alentar la investigación sobre el trastorno) una línea de investigación abierta es encontrar cada vez mejores fármacos y psicoterapias, así como averiguar con certeza qué tanto se mantienen sus beneficios con el paso de los años.

Charles Dewolf Brownell, Ingo, San Martín, Cuba, ca. 1853

Epílogo: Pensar diferente sobre pensar diferente

Últimamente se ha vuelto popular un nuevo término: neurodivergencia, acuñado por la socióloga Judy Singer y planteado como un movimiento político para alejarse de la concepción médica de los trastornos mentales. Los activistas neurodivergentes ven a las personas con tdah, autismo o dislexia (entre otros) no como víctimas de un trastorno, sino como un ejemplo de la diversidad cognitiva de nuestra especie. Desde este punto de vista la discapacidad no es inherente a cierta condición, sino que emerge de la relación entre la persona neurodivergente y un entorno inflexible que asume que sólo hay una forma válida de pensar, de aprender, de habitar el mundo: la normal y “saludable” o la neurotípica.

A pesar de que el movimiento surgió en la década de 1990 hasta ahora la perspectiva neurodivergente no había tenido un impacto real en las ciencias cognitivas. En 2023 un grupo de 15 científicos publicó un artículo breve en la revista Cognitive Science en el que argumenta que nuestra comprensión de la mente humana se vería beneficiada si las ciencias cognitivas reconocieran y acogieran la neurodivergencia, y aceptáramos que no significa déficits o discapacidades, sino que refleja formas distintas de habitar el mundo. Incluso podría verse desde un punto de vista evolutivo: si entendemos la inteligencia no como una habilidad de los individuos, sino como una propiedad de un grupo de organismos, entonces las diversas formas en las que sus diferentes miembros procesan la información y resuelven problemas podrían contribuir al éxito del grupo.

Anhelo el día en que tengamos teorías como esas. Recibir el diagnóstico, como conté, resultó aleccionador, porque no sólo me permitió comprender algunas cosas sino que también me ayudó a tratarme con más respeto, paciencia y compasión. Imagino que una teoría de la cognición que tenga en cuenta las neurodivergencias podría hacer lo mismo para un mayor número de personas. Si es posible, o si será exitosa, está por verse. Mientras eso sucede, quisiera decirles a las personas con tdah, a sus padres, hermanos, parejas y amigos: no están solos.